Постоянный зуд и шелушение кожи не редкость среди людей, страдающих сахарным диабетом (СД), что значительно ухудшает качество жизни пациентов. В недавнем научном отчете Исследовательского центра Медицинской академии Пльзен в Чехии проливается свет на сложные механизмы, лежащие в основе этой проблемы, связывая ее не только с классическими метаболическими изменениями при диабете, но и с иммунными и нейрогенными нарушениями.
Традиционно считалось, что зуд при сахарном диабете вызывается главным образом сухостью кожи, вызванной гиперглюкемией, при которой высокий уровень глюкозы в крови обезвоживает эпидермис кожи и нарушает липидный барьер. Это, в свою очередь, способствует развитию сухости, шелушения и повышенной чувствительности нервных окончаний к внешним раздражителям, что приводит к ощущению зуда. Но новые исследования выходят за рамки этой классической модели.
Роль воспаления и аутоиммунных реакций:*
Научное исследование, проведенное академиком Йозефом Витком, привело к неожиданному выводу о ключевой роли воспаления и иммунных реакций в развитии зуда у диабетиков. Витк и его команда проанализировали биоптаты кожи пациентов с сахарным диабетом различных типов и степеней прогрессирования заболевания. Выявленная активность маркеров воспаления, таких как воспалительные цитокины (IL-6, TNF-α), интерфероны, и появление активированных клеток иммунной системы, показали, что хронический субклинический воспалительный процесс протекает даже при отсутствии видимых дерматологических симптомов.
Ученые обнаружили повышенную концентрацию определенных иммунных клеток, особенно Т-лимфоцитов-хелперов Th2, которые чаще всего ассоциируются с аллергическими реакциями, в дерме пациентов с сахарным диабетом, сопровождающимися зудом. Это указывает на возникновение иммунной реакции против компонентов кожи, которые могут запускать и поддерживать воспалительный процесс.
Предполагается, что гиперосаркоз, хроническое повышение уровня сахара в крови у диабетиков, активирует необычный механизм: он влияет на микробиом кожи, что приводит к увеличению выработки провоспалительных молекул иммунной системой кожи и изменению профиля колонизации дрожжей. В совокупности это приводит к дистрофии нервной системы и обострению кожных проявлений.
Влияние вегетативной нервной системы:
Несколько интересных открытий касаются не только иммунного ответа, но и роли вегетативной нервной системы в патогенезе зуда при сахарном диабете. У пациентов с СД наблюдается дисбаланс в регуляции симпатической и парасимпатической систем, которые отвечают за "борьбу или бегство" и "восстановление или отдых" соответственно. Эта неисправность отражается на изменении сосудистого тонуса, вегетативного кровоснабжения кожи и, как следствие, чувствительности нервных волокон, передающих сигнал "зуд".
Исследование показало повышенную активность нейротрофического фактора NGF, вещества, участвующего в развитии и поддержании периферических нервных клеток, у пациентов с диабетической дерматологией. Повышение уровня NGF может привести к повышенной чувствительности нейронов в структурах кожи, что делает их более склонными к передаче болевого сигнала "зуд".
Эти данные открывают новые перспективы для комплексной терапии зуда при сахарном диабете. Лечение должно быть направлено не только на местную коррекцию сухости кожи, но и на уменьшение хронического воспаления иммунными методами, восстановление нервной системы, нормализацию вегетативного тонуса и оптимизацию микробной колонизации кожи. В будущем специфическая микробиологическая терапия, модулирующая уровень воспаления, может стать многообещающим инструментом для лечения зуда при сахарном диабете, улучшения качества жизни пациентов и предотвращения негативных психологических и соматических последствий этой распространенной жалобы.