Новое исследование, проведенное группой исследователей из Гарвардской медицинской школы и опубликованное в журнале Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, проливает свет на механизмы инсулинорезистентности и побуждает к переоценке стратегий лечения пациентов, у которых уровень сахара в крови не снижается должным образом на фоне инсулинотерапии.
У пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), особенно при тяжелых формах заболевания, инсулин становится менее эффективным. Это явление, известное как инсулинорезистентность, является серьезной проблемой, ограничивающей контроль уровня глюкозы в крови и повышающей риск таких осложнений, как сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность и офтальмопатия.
Ключевыми выводами нового исследования являются:
- Многофакторное проявление инсулинорезистентности: Ученые обнаружили, что инсулинорезистентность не обусловлена каким-то одним механизмом, а представляет собой сложное состояние, которое развивается под влиянием многих факторов генетической предрасположенности и внешних воздействий.
- Роль микроРНК: Особое внимание было уделено роли микроРНК (miRNAs), низкомолекулярных регуляторов генов. Исследователи доказали, что нарушение экспрессии специфических микроРНК оказывает прямое влияние на чувствительность к инсулину, нарушая сигнальную цепь внутри клеток, ответственную за усвоение глюкозы.
- Инновационная терапия - микроРНК-мимикрия: Согласно результатам исследований, была предложена многообещающая стратегия – микроРНК-мимикрия, то есть искусственное восполнение недостающих или коррекция дисрегулируемых микроРНК. Экспериментальное введение имитирующих определенных микроРНК в живые клетки животных на модели СД2 показало улучшение чувствительности к инсулину и снижение уровня глюкозы в крови.
- **Биомаркеры инсулинорезистентности:**Авторы исследования определили набор биомаркеров (уровни белков и метилгликанов) в крови, которые могут предсказать уровень инсулинорезистентности у пациентов, что позволит проводить более раннюю диагностику и подбирать индивидуальные подходы к лечению.
Это открытие имеет важное клиническое значение, поскольку оно открывает путь к более персонализированному лечению СД2. Вместо пассивной коррекции инсулина можно сосредоточиться на устранении первопричин инсулинорезистентности путем восстановления баланса микроРНК, а биомаркеры помогут выявить пациентов с повышенным риском ее развития и выбрать оптимальные терапевтические стратегии на ранней стадии.
Необходимы дальнейшие клинические испытания с участием большого числа пациентов, чтобы подтвердить безопасность и эффективность микроРНК-мимикрии при лечении инсулинорезистентности у людей, однако это открытие является настоящей вехой в понимании и лечении СД2, что открывает перспективы преодоления недостаточной эффективности стандартной инсулинотерапии.