Новое исследование, проведенное Институтом эндокринологии Университета Осло, открывает новые способы увеличения естественной выработки инсулина, что является перспективным в лечении инсулинорезистентности и диабета II типа. В работе, опубликованной в престижном журнале Diabetologia, ученые изучили сложный процесс регуляции инсулина и определили ключевые стратегии, которые могут помочь организму активировать свою собственную функцию инсулина.
Первоначально целью исследования было выяснение роли специфических ферментов в β-клетках поджелудочной железы, непосредственно ответственных за синтез инсулина. Было обнаружено, что повышенная активность семейства киназ Akt/PKB оказывает прямое стимулирующее воздействие на процессы транскрипции генов, кодирующих предшественник инсулина, препроинсулин.
Это открытие послужило основой для разработки новой тактики. Исследователи сосредоточились на поиске доступных способов активации путей Akt/PKB. В эксперименте на моделях генетически модифицированных мышей с индуцированной резистентностью к инсулину были использованы следующие методы:
**1. Физическая активность:**Результаты показали, что систематические физические тренировки, сочетающие аэробные и силовые упражнения, эффективно стимулируют активацию Akt/PKB в бета-клетках. Это повышение активности, в свою очередь, приводит к увеличению выработки инсулина даже в условиях повышенной резистентности тканей.
**2. Рациональные подходы к питанию:**Исследователи обнаружили, что употребление в пищу продуктов с высоким содержанием пищевых волокон, богатых растворимыми пищевыми волокнами, благотворно влияет на активацию Akt/PKB. В экспериментах наблюдалось повышенная секреция инсулина вследствие активирующего действия пребиотиков на кишечную микробиоту, которые, в свою очередь, косвенно стимулируют сигнальные каскады, приводящие к активации Akt/PKB.
**3. Целевое применение фармацевтических препаратов:**Ученые подтвердили эффективность миметиков инкретина - препаратов нового поколения, имитирующих действие эндогенного гормона GLP-1, участвующего в регуляции секреции инсулина. Инкретинные препараты оказывают свое терапевтическое действие, в том числе стимулируя путь Akt/PKB в бета-клетках, что приводит к увеличению выработки инсулина.
Результаты этого исследования предоставляют фундаментальные данные о механизмах регуляции синтеза инсулина и открывают новые возможности для разработки эффективных стратегий борьбы с дефицитом инсулина и связанными с ним патологиями, такими как сахарный диабет II типа.
Основываясь на этих результатах, можно с уверенностью утверждать, что комплексный подход, включающий физическую активность, сбалансированное питание с акцентом на растворимую клетчатку и, при необходимости, медикаментозную терапию с использованием миметиков инкретина, обладает значительным потенциалом для оптимизации инсулинового профиля организма и поддержания его естественной способности вырабатывать этот критически важный гормон..