Углубленное исследование, опубликованное в журнале Diabetologia, раскрывает нюансы, которые приводят к коме у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, уделяя особое внимание ключевой роли кетоацидоза в этом процессе. Исследование, проведенное группой специалистов под руководством профессора Джеймса Рэндалла из медицинской школы Гарвардского университета, демонстрирует, что вхождение в коматозное состояние вызвано сложной последовательностью биохимических изменений и не ограничивается простым превышением пороговой концентрации кетонов в крови.
До сих пор считалось общепринятым, что диабетическая кома возникает из-за накопления β-гидроксимасляной кислоты (β-HAC), ключевого метаболита синтеза кетонов. Однако в новом исследовании утверждается, что кома, возникающая в результате гипергликемического состояния, напрямую коррелирует не с количеством кетонов, а с активацией воспалительной реакции в организме, спровоцированной токсичными метаболитами.
Исследователи провели комплексный анализ метаболических данных в группах пациентов с сахарным диабетом 1 типа, находящихся в стадии кетоацидотической декомпенсации. Моделирование было основано на многоступенчатой системе измерения уровня кетоновых тел, параметров кислотно-щелочного баланса крови, параметров воспаления и активности определенных генов, которые играют ключевую роль в реакции на стресс метаболического происхождения.
Основной вывод заключается в том, что резкое повышение уровня бета-каротиноидов, хотя и присутствует, не является непосредственным поводом для комы. Побочные продукты неполного окисления жиров, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и поражают ткани мозга, представляют реальную угрозу.
Было подтверждено, что повышенное накопление провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, TNF-α и IL-1β, является основным механизмом развития коматозной фазы. Токсичность этих метаболитов вызывает дегенеративные процессы в гипокампе, структуре мозга, играющей решающую роль в регуляции комы и потери сознания. Помимо прямого действия, проникающие метаболиты запускают цепочку иммунно-медиаторных реакций, приводящих к недостатку кислорода в головном мозге и угнетению его функциональности.
Это открытие не только углубляет понимание развития комы у пациентов с сахарным диабетом, но и обеспечивает ценную платформу для разработки более точных диагностических и прогностических инструментов. Прогнозирование рисков и раннее выявление иммуноопосредованных изменений позволят координировать терапевтические вмешательства, направленные не только на нормализацию уровня глюкозы и кетоновых тел, но и на снятие воспаления и минимизацию окислительного стресса в головном мозге. Это направление является перспективным для разработки таргетной терапии, способной снизить вероятность впадения пациентов в коматозное состояние при диабетической декомпенсации.