Новый взгляд на взаимосвязь между эндокринной системой и сахарным диабетом. Исследование, проведенное международной группой эндокринологов и метаболистов и опубликованное в престижном журнале The Lancet Diabetes & Endocrinology, открывает новую главу в понимании развития сахарного диабета 2 типа. Долгое время основное внимание уделялось функции поджелудочной железы и ее роли в выработке инсулина. Однако новые данные указывают на важность надпочечников и гормональной гармонии во всем организме в этом контексте. Надпочечники, являясь ключевым участником эндокринного контроля стресса и гомеостаза, вырабатывают ряд гормонов, среди которых кортизол играет ключевую роль в обмене веществ.
Ученые обнаружили, что даже умеренное хроническое повышение уровня кортизола, которое не соответствует диагностическим критериям синдрома Кушинга, значительно увеличивает риск развития резистентности к инсулину, предвестника диабета 2 типа. Кортизол усиливает глюкогенез в печени, подавляет усвоение глюкозы тканями, стимулирует липолиз и увеличивает выработку триглицеридов — все это факторы, приводящие к дисбалансу глюкозы и нарушению чувствительности к инсулину. Исследователи выявили несколько механизмов, с помощью которых кортизол оказывает негативное влияние:
**1. Изменения в экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:**Исследования на животных моделях и клеточных культурах показали, что кортизол может изменять активность генов, ответственных за выработку переносчиков глюкозы GLUT4 в мышечных и жировых клетках, которые играют ключевую роль в поглощении глюкозы из кровотока. Это приводит к снижению эффективности инсулиновой стимуляции метаболизма глюкозы.
**2. Вовлечение в воспалительные процессы:**Хроническая гиперкортизолемия, даже без выраженных симптомов синдрома Кушинга, запускает субклинические воспалительные реакции в организме. Воспаление, характерное для хронической фазы заболевания, усугубляет резистентность к инсулину. Упомянутый выше механизм подтвержден в ряде исследований, где взаимосвязь между показателями воспаления и развитием резистентности к инсулину становится более выраженной на фоне гиперкортизолемии.
**3. Повреждение бета-клеток поджелудочной железы:**Несмотря на центральную роль инсулина в патофизиологии сахарного диабета 2 типа, функция надпочечников оказывает косвенное влияние на эти клетки. Кортизол заставляет бета-клетки поджелудочной железы вырабатывать инсулин в ответ на стимулы метаболических изменений. Такая дополнительная нагрузка может привести к дегенерации бета-клеток и замедленному снижению запасов инсулина в организме в долгосрочной перспективе.
Эти исследования представляют собой инновационный подход к профилактике диабета 2 типа. Контроль уровня кортизола становится не ненужной деталью, а ключевым моментом. Это означает уделение особого внимания методам борьбы со стрессом, оптимизации образа жизни, сбалансированному питанию, физической активности и, при необходимости, адекватному эндокринологическому мониторингу.
Прогрессивная наука стремится к всестороннему пониманию эндокринных механизмов диабета, в которых надпочечники занимают достойное место.