**Новая работа ученых из Университета Цинциннати (США) пролила свет на механизм развития парестезий (чувствительности в виде покалывания, жжения, "бегущих мурашек по коже"), которые часто возникают у пациентов с сахарным диабетом. Результаты исследования, опубликованные в журнале Американской медицинской ассоциации, свидетельствуют о том, что высокая концентрация глюкозы в крови оказывает разрушительное воздействие на нервные клетки периферической нервной системы, вызывая постепенную невропатию и приводя к характерным проявлениям парестезии, главным образом в нижних конечностях.
Ранее считалось, что парестезии у людей с сахарным диабетом являются результатом длительного повреждения мелких кровеносных сосудов (микроангиопатии) и нарушения доставки кислорода и питательных веществ к нервам. Исследовательская группа под руководством доктора Джейкоба Таллмана предложила новую теорию, согласно которой окислительный стресс и воспалительные реакции непосредственно вызваны хронической гипергликемией (высоким уровнем сахара в крови). В ходе эксперимента на моделях грызунов с искусственным диабетом исследователи показали, что повышенная концентрация глюкозы запускает цепочку реакций в миелиновых оболочках периферических нервов. Миелин, который представляет собой жирово-белковый слой, необходимый для быстрой и эффективной передачи нервных импульсов, подвержен воздействию свободных радикалов, образующихся в больших количествах при повышенном уровне сахара.
В результате этого окислительного стресса происходит демиелинизация, то есть повреждение миелиновой оболочки, которое искажает и замедляет проведение импульсов по нервным волокнам. Согласно полученным данным, это, в свою очередь, приводит к появлению характерной чувствительности, похожей на "жужжание", покалывание, "бегущие мурашки", жжение в конечностях – парестезии. Кроме того, исследователи проследили возникновение воспалительных процессов в нервной ткани. У животных с сахарным диабетом было продемонстрировано повышенное присутствие иммунных клеток, способствующих воспалительной реакции в периферической нервной системе. Этот воспалительный компонент также играет важную роль в процессе нейропатии, способствуя разрушению нервных клеток и подчеркивая сложный характер проблемы.
Эти результаты имеют практическое значение для разработки новых подходов к лечению диабетической невропатии.
Авторы исследования подчеркивают, что в дополнение к типичному контролю гликемических показателей важным элементом терапевтического плана является минимизация окислительного стресса и противовоспалительная поддержка периферической нервной системы. Этого можно достичь с помощью специализированных антиоксидантов, витаминных комплексов с высоким содержанием витаминов группы В (кофакторов нервной ткани), а также препаратов с противовоспалительным действием, подобранных лечащим врачом. Важным компонентом комплексного подхода является ранняя диагностика парестезий, которая позволит замедлить прогрессирование невропатии и улучшить прогноз для пациентов. Регулярные обследования, внимание к первичным симптомам со стороны пациентов и своевременное обращение к эндокринологу являются ключом к эффективному контролю заболевания и поддержанию высокого качества нервной проводимости.
Исследование подчеркивает важность комплексного подхода к лечению сахарного диабета, включающего не только контроль гликемии, но и профилактику и терапию окислительного стресса и воспалительных процессов в периферических нервах. Открытие новой взаимосвязи между гипергликемией и повреждением миелина может открыть новые горизонты в лечении диабетической невропатии и улучшить качество жизни людей с сахарным диабетом.