Недавнее крупномасштабное исследование, проведенное командой профессора Мартина Риттера из Медицинской школы Университета Калгари, Канада, выявило неожиданно тесную взаимосвязь между панкреатитом и риском развития сахарного диабета 2 типа (СД2), обогатив наше понимание этиологии и прогноза этого метаболического расстройства.
В своей работе ученые наблюдали за более чем 25 000 взрослых участников в течение 12 лет, фиксируя эпизоды острого или хронического панкреатита. Данные об индексе массы тела, генетической предрасположенности, привычках питания и уровне гликемии также были тщательно задокументированы. Результаты исследования показали, что наличие как острой, так и хронической форм панкреатита значительно повышало вероятность постановки диагноза СД2 по сравнению с группой здоровых людей без панкреатита в анамнезе. Вероятность развития СД2 увеличивается на 25% после эпизода острого панкреатита и на целых 40% у людей с диагностированным хроническим панкреатитом.
Примечательно, что связь между панкреатитом и СД2 не зависела от таких традиционно значимых факторов, как генетическая предрасположенность к СД2 и ожирение. Это открывает новые перспективы в диагностике и профилактике СД2, выделяя панкреатит в качестве независимого фактора риска.
Исследователи объясняют наблюдаемую взаимосвязь, прежде всего, воздействием воспалительного процесса на поджелудочную железу (клетки поджелудочной железы – бетта-клетки). Острый панкреатит вызывает не только прямое повреждение бета-клеток, отвечающих за секрецию инсулина, но и запускает цепочку воспалительных процессов, которые постепенно разрушают их. Хронический панкреатит вызывает длительное, кумулятивное повреждение железы, постепенно снижая способность вырабатывать достаточное количество инсулина. Такая недостаточная секреция инсулина служит питательной средой для развития резистентности к инсулину и, в конечном счете, диабета 2 типа.
В свою очередь, последние данные указывают на роль альфа-клеток поджелудочной железы - их повышенная активность на фоне панкреатита может привести к выделению повышенных уровней глюкагона, что в сочетании с дефицитом инсулина значительно усиливает дисфункцию глюкогомеостаза (регуляции уровня сахара в крови).
Новизна данного исследования заключается не только в выявлении взаимосвязи, но и в попытке найти способы ее преодоления.
Профессор Риттер и его коллеги уделяют особое внимание ранней диагностике и мониторингу у пациентов, перенесших эпизоды панкреатита, с целью своевременной коррекции уровня глюкозы и минимизации риска развития СД2. В будущих исследованиях исследователи планируют более подробно изучить влияние специфических маркеров воспаления в сыворотке крови на вероятность развития СД2 после панкреатита. Учитывая роль альфа-клеток, ученые продолжают разрабатывать терапевтические стратегии, направленные на нормализацию их функциональности в постпанкреатический период, чтобы минимизировать риски развития СД2.
Данное исследование служит важным сигналом для более тщательной оценки риска развития СД2 у пациентов с панкреатитом. Это открывает новые возможности для раннего вмешательства, направленного на поддержание здоровья эндокринной системы и предотвращение серьезных отдаленных последствий нарушений обмена веществ.