Последнее крупномасштабное эпидемиологическое исследование, проведенное исследовательской группой под руководством профессора Марты Леви из Калифорнийского университета в Сан-Диего, пролило свет на возможную связь между приемом парацетамола и развитием или обострением сахарного диабета 2 типа. В исследовании, опубликованном в журнале клинической эндокринологии и метаболизма (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism), были проанализированы долгосрочные данные более чем 35 000 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые ранее принимали парацетамол, и его потенциальное влияние на метаболическую компенсацию.

Исследование выявило корреляцию между частым приемом парацетамола и повышенным риском прогрессирования сахарного диабета 2 типа. У пациентов, которые ежедневно или нерегулярно принимали парацетамол в более чем 7-кратных дозах (стандартная терапевтическая доза для взрослых составляет 1 грамм) в течение двух лет, наблюдалось статистически значимое повышение показателей гликемии и более высокая частота эпизодов гипергликемии по сравнению с теми, кто принимал препарат реже. Важно отметить, что связь наблюдалась при регулярном, а не при однократном употреблении.

Ученые подчеркнули, что корреляция не обязательно указывает на причинно-следственную связь. Несмотря на это, полученные данные поднимают серьезные вопросы о возможном механизме, лежащем в основе этой связи.

Исследование показало, что механизм, с помощью которого парацетамол может влиять на течение сахарного диабета 2 типа, может быть связан с влиянием препарата на процессы в печени. Печень играет ключевую роль в метаболизме глюкозы, вырабатывает ключевой гормон, фактор выработки инсулина (IGF-1), и чувствительность к инсулину во многом определяется ее состоянием. Парацетамол известен своей токсичностью для гепатоцитов, которая при систематическом превышении может привести к необратимому повреждению печени и нарушению ее нормальных метаболических функций. Такие нарушения могут косвенно, через изменение баланса гормонов печени и метаболических процессов, способствовать развитию резистентности к инсулину, ключевого патогенетического механизма сахарного диабета 2 типа.

Вторая область, требующая дальнейшего изучения, связана со способностью парацетамола модулировать воспалительные процессы в организме. Накопленная информация свидетельствует о том, что хронический низкий уровень воспаления играет значительную роль в прогрессировании сахарного диабета 2 типа и что парацетамол может оказывать слабое, но иммуномодулирующее действие. Это открывает возможность того, что постоянный прием парацетамола, по крайней мере в определенных дозировках, может способствовать неблагоприятному хроническому воспалению и, таким образом, ухудшению течения диабета.

Результаты исследования призывают к более осторожному и сбалансированному применению парацетамола у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а также подчеркивают необходимость дальнейших клинических исследований, которые позволят прояснить прямые и косвенные механизмы взаимодействия препарата с метаболизмом глюкозы и гормональным статусом в этой популяции. Дополнительные исследования помогут более точно установить безопасные пределы дозировки и частоту приема парацетамола пациентами с сахарным диабетом 2 типа и дадут четкие рекомендации по оптимизации его применения в терапии, исключив возможный риск ухудшения течения заболевания.