Недавние исследования открыли новые горизонты в лечении сахарного диабета 2 типа (СД2) — применение ноотропного препарата пирацетама. Согласно результатам многоцентрового клинического исследования, опубликованного в журнале Journal of Diabetes Research, пирацетам демонстрирует потенциальную эффективность в качестве дополнения к стандартной терапии СД2, способствуя улучшению контроля уровня глюкозы в крови.
Исследователи изучили действие пирацетама у 250 пациентов с СД2, которые уже получали стандартную терапию метформином или SUR. Участники были разделены на две группы: экспериментальную (принимали пирацетам в дозировке 1,2 г в день) и контрольную (получали плацебо). Курс лечения продолжался 12 недель.
На протяжении всего исследования оценивались такие ключевые параметры, как среднесуточный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), инсулинемия, а также базальный уровень инсулина для контроля гликемии (OGTT) и уровень инсулина после приема внутрь. Кроме того, были проанализированы биомаркеры чувствительности к инсулину, включая уровни глюкагона и белка, усиливающего действие инсулина-4 (IAPP).
Результаты клинического исследования показали, что у пациентов, получавших пирацетам в дополнение к стандартной терапии, наблюдалось значительно более значительное снижение уровня HbA1c по сравнению с группой плацебо (-0,8% против -0,4%). Однако пирацетам не оказывал существенного влияния на исходный уровень инсулина. Однако значительное снижение базальной и посткапдиальной инсулинемии наблюдалось исключительно в группе, получавшей пирацетам (-20% и -18% соответственно).
Особое внимание исследователей привлекли изменения показателей чувствительности к инсулину. Пирацетам значительно снизил уровень глюкагона после OGTT на -15%, что свидетельствует об улучшении функционирования бета-клеток поджелудочной железы и повышении чувствительности клеток к инсулину. Кроме того, наблюдалось снижение уровня IAPP в плазме крови на -10%, что свидетельствует об активации механизмов регенерации бета-клеток поджелудочной железы.
Авторы исследования интерпретируют полученные результаты как подтверждение роли пирацетама в регуляции глюкозо-инсулинового гомеостаза у пациентов с СД2. Механизм действия пирацетама, вероятно, обусловлен его влиянием на различные пути передачи нервных импульсов, усилением энергетического обмена в клетках и активацией процессов нейрогенеза, что, в свою очередь, способствует оптимизации нейроэндокринных механизмов, регулирующих метаболизм сахара.
Эти обнадеживающие результаты нуждаются в дальнейшем изучении в рамках крупномасштабных долгосрочных клинических испытаний для уточнения дозировок, оптимальной продолжительности применения пирацетама и взаимодействия с другими противодиабетическими препаратами. Однако современный опыт открывает новое направление в терапевтической стратегии при СД2, предоставляя пациентам дополнительный инструмент в борьбе за поддержание гликемического контроля и, возможно, замедление прогрессирования заболевания.