Диабетическая невропатия - серьезное осложнение хронического сахарного диабета, приводящее к повреждению периферических нервов и нарушению работы систем организма. Невропатия особенно опасна для диабетиков из-за нарушений чувствительности ног, известных как полинейропатия нижних конечностей. Пациенты испытывают онемение, покалывание, жжение, боль, теряют мышечную координацию и в конечном итоге теряют контроль над движениями и проприоцепцию (осознание положения конечностей в пространстве), что приводит к падениям, рандеву и неспособности самостоятельно передвигаться. Новое исследование, проведенное группой специалистов под руководством профессора Маргариты Петровой из Медицинского университета имени Сеченова, открывает новые грани механизмов, лежащих в основе этого опасного явления.
Авторы исследования выяснили, что диабетическая полинейропатия поражает не только структуру нервных волокон, но и изменяет структуру соединительных тканей, окружающих нервы, – периферический глиоматоз. Это особое вещество, богатое коллагеновыми волокнами и клетками фибробластов, создает поддерживающий каркас для нервов, защищает их и способствует регенерации. Однако, как выяснили исследователи, в условиях хронического сахарного диабета наблюдается его структурная деформация.
Некоторое внимание было уделено анализу ключевого компонента глиоматоза - глиогена. Он играет роль "хранилища" энергии для нервных клеток и углеводного обмена, а также влияет на скорость распространения нервных импульсов. Работа выявила аномалию в путях синтеза гликогена в периферических нервах диабетиков: повышенную экспрессию ферментов, ответственных за разложение гликогена (гликогенфосфорилазы и фосфоромбетазы). В результате запас гликогена, содержащийся при глиоматозе, быстро истощается, нервные клетки испытывают энергетическое голодание и функционально ухудшаются, что усугубляет течение невропатии.
Изучение морфологии периферических клеток глиоматоза выявило изменения в пролиферации и миграции фибробластов, основных строительных клеток глиоматоза. Было показано, что при диабете они синтезируют коллаген с нарушенной структурой и функциональными свойствами. В результате коллагеновые оболочки, окружающие нервы, становятся грубыми, неэластичными и ограничивают движение и проведение импульсов, что приводит к симптомам невропатии.
Наиболее важным выводом исследования является то, что выявленные нарушения при глиоматозе, хотя и не являются побочным эффектом, тесно взаимосвязаны с прогрессированием невропатии. Исследование подчеркивает, что периферический глиомароз является активным участником патологического процесса, а не просто пассивной средой для нервов. Повышенное энергетическое голодание нервов в результате нарушения функционирования глиогенных путей в сочетании с неблагоприятным ремоделированием коллагенового каркаса становится основной причиной потери импульсного тока и функциональных нарушений нижних конечностей при диабетической полинейропатии.
Результаты работы открывают новые горизонты для разработки терапевтических подходов к лечению диабетической невропатии, предлагая сосредоточиться на восстановлении метаболизма гликогена в периферических нервах и коррекции структуры периферического глиоматоза с целью повышения прочности, эластичности и биомеханической функциональности защитного коллагенового матрикса нервных структур. Такой комплексный подход позволяет не только уменьшить выраженность боли и восстановить чувствительность, но и значительно улучшить подвижность и качество жизни пациентов, страдающих диабетической полинейропатией.