Недавние исследования в области эндокринологии продолжают изучать взаимосвязь между терапией глюкокортикоидными гормонами, в частности преднизолоном, и риском развития или обострения сахарного диабета. Давно известно, что прием преднизолона, популярного противовоспалительного препарата, может способствовать развитию гиперглюкемии (повышению уровня сахара в крови) и усилению резистентности к инсулину. Недавние эпидемиологические и молекулярные исследования расширяют понимание механизмов, лежащих в основе этой взаимосвязи, и уточняют клинические рекомендации по управлению этим риском.

Эпидемиологический надзор показал, что пациенты, получающие длительную терапию преднизолоном (в течение месяцев или лет), демонстрируют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2) по сравнению с контрольной группой. Повышенное воздействие преднизолона на гепатоциты печени и усиление глюконеогенеза (синтеза глюкозы) из негликогенных субстратов считаются важными факторами этого риска. Кроме того, преднизолон модулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, что может привести к повышению уровня глюкозы в крови даже в условиях нормальной выработки инсулина.

Механизмы, реализуемые преднизолоном на клеточном уровне, оказывают значительное влияние на чувствительность к инсулину и углеводный обмен. Преднизолон активирует ключевые факторы транскрипции (GR), которые регулируют экспрессию генов, ответственных за метаболизм глюкозы. Было обнаружено, что преднизолон увеличивает экспрессию генов, которые подавляют инсулиновый сигнал и снижают восприимчивость клеток к инсулину, особенно в печени и мышечной ткани. Это повышает резистентность к инсулину и провоцирует гиперглюкемию.

Была обнаружена еще одна важная взаимосвязь между приемом преднизолона и воспалительным процессом, который часто сопровождает развитие СД2. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным действием, однако их длительная терапия может привести к хроническому воспалению в жировой ткани, печени и поджелудочной железе. Это воспаление нарушает функцию бета-клеток и способствует прогрессированию инсулинорезистентности.

Исследования с использованием геномных технологий подтверждают роль генов, связанных с метаболизмом глюкозы и воспалительной реакцией, в чувствительности к преднизолону и последующем риске развития СД2.

Клинические рекомендации по лечению пациентов, принимающих преднизолон, предусматривают индивидуальный подход к контролю уровня глюкозы в крови.

Важно проводить:

  • мониторинг уровня глюкозы натощак и после физической нагрузки,
  • оценку функции образования инсулина у пациентов, получающих преднизолон в течение длительного времени,
  • своевременную коррекцию доз преднизолона, когда это возможно.,
  • назначение сахароснижающих средств при развитии инсулинорезистентности.

Ознакомление эндокринологов, врачей других специальностей, занимающихся лечением пациентов, получающих преднизолон, и самих пациентов с последними научными данными по этой теме критически важно для своевременной диагностики, коррекции лечения и минимизации риска осложнений, связанных с сахарным диабетом, во время терапии глюкокортикоидами.